Prevenção da cirrose

A melhor prevenção das cirroses de origem viral é através da vacinação contra Hepatite B e dos rigorosos critérios de controle do sangue usado em transfusões.

O uso de preservativos nas relações sexuais e o uso individualizado de seringas pelos usuários de drogas injetáveis também são fundamentais.

É necessário o tratamento dos portadores das hepatites crônicas B e C, antes que evoluam para cirrose. E nos portadores de cirrose inicial, para prevenir que cheguem a estágios mais avançados.

No caso do álcool, deve-se evitar o seu uso excessivo. É exigida a parada total do seu consumo em indivíduos com hepatite B ou C.

Apesar de apenas uma minoria das pessoas que bebem demais terem cirrose, o risco aumenta proporcionalmente à quantidade e ao tempo de consumo. Sabe-se, também, que doses menores de álcool podem provocar cirrose em mulheres.

Tratamento da cirrose

A suspensão do agente agressor (álcool, drogas) ou a eliminação do vírus da hepatite pode desacelerar ou parar a evolução da doença, evitando as complicações mais graves.

Entretanto, a cirrose é um processo irreversível.

Cada uma das complicações da cirrose exige um tratamento específico, geralmente visando o controle de situações agudas como sangramentos, infecções, ascite ou encefalopatia. O transplante de fígado aparece como única opção de cura da doença, alcançando bons resultados. Ainda é um tratamento difícil de ser conseguido pela falta de doadores e pela complexidade da cirurgia.

Sintomas da cirrose

A doença se desenvolve lentamente e nada pode ser percebido por muitos anos.

Podem ocorrer sintomas inespecíficos como:

• Fraqueza e cansaço;
• Perda de peso;
• Alterações do sono;
• Dores abdominais não localizadas.

Com a evolução, aparecem diversas manifestações que, dependendo do paciente, serão predominantemente de um ou de outro grupo de sintomas.

As alterações relacionadas aos hormônios são:

• Perda de interesse sexual;
• Impotência;
• Esterilidade;
• Parada das menstruações;
• Aumento das mamas dos homens;
• Perda de pelos;

As alterações relacionadas à circulação do sangue no fígado (hipertensão da veia porta) levam a:

• Aumento do baço;
• Varizes do esôfago e estômago com risco de hemorragias graves (vômito ou fezes com sangue).

Devido à incapacidade do trabalho da célula hepática, acumula-se bile no sangue, surgindo a icterícia (amarelão), que pode estar associada à coceira no corpo.

Muitas outras alterações podem ocorrer, tais como:

• Ascite (barriga d'água);
• Inchaço nas pernas;
• Desnutrição (emagrecimento, atrofia muscular, unhas quebradiças);
• Facilidade de sangramento (gengiva, nariz, pele);
• Escurecimento da pele.

A Encefalopatia Hepática – síndrome com alterações cerebrais decorrentes da má função hepática, produz:

• Agitação no comportamento ou sonolência excessiva;
• Dificuldade de dormir, de escrever, de falar, de dirigir veículos, de cálculos simples.

Esta Encefalopatia Hepática tem vários graus e chegando ao coma, pode levar à morte. A encefalopatia pode ocorrer pela progressiva evolução da doença do fígado ou por intercorrências agudas de infecção, sangramento, excesso alimentar de proteínas ou constipação (dificuldade de evacuação).

Causas da cirrose

Após períodos variáveis de tempo, indivíduos com inflamações crônicas do fígado estão sujeitos a desenvolverem cirrose.

Não é possível prever quais as pessoas com doença de fígado que terão cirrose.

As causas mais comuns são:

• As hepatites crônicas pelos vírus B e C;
• O alcoolismo.

Outras causas menos comuns são:

• s hepatites por medicamentos;
• Hepatite Autoimune;
• Esteatohepatite não-alcoólica (NASH);
• Doenças genéticas (Hemocromatose, Doença de Wilson);
• A cirrose biliar primária ou secundária (dificuldade crônica, sem causa definida, do fluxo de bile desde o interior do fígado ou, eventualmente, após cirurgias complicadas da vesícula, das vias biliares ou do fígado);
• A cirrose biliar primária ou secundária (dificuldade crônica, sem causa definida, do fluxo de bile desde o interior do fígado ou, eventualmente, após cirurgias complicadas da vesícula, das vias biliares ou do fígado);
• Em recém-nascidos, a atresia biliar (uma malformação dos canais que conduzem a bile do fígado ao intestino) é importante causa da rápida instalação de cirrose no bebê, situação curável apenas por transplante hepático.

Cirrose biliar

As cirroses biliares são habitualmente micronodulares. O figado é intensamente verde por causa da acentuada estase biliar.

Nas cirroses biliares primárias podemos ver ao microscópio o aparecimento de granulomas e agregados linfóides, a redução ou o desaparecimento dos ductos biliares, além da acentuada colestase.

Nas cirroses biliares secundárias ocorre, além da colestase, a proliferação de ductos biliares.

Diagnóstico da cirrose

O diagnóstico definitivo de cirrose é feito por biópsia hepática (obtida por punção do fígado com agulha especial) e análise microscópica do material obtido nesse exame. Em muitos casos, quando o paciente chega ao médico, seu quadro é típico da doença e a avaliação complementar mais simples, com a ecografia , a endoscopia digestiva e alguns exames de sangue, é suficiente para estabelecer o diagnóstico clínico.

Quando existe uma história de uso excessivo de bebidas alcoólicas ou exames de sangue positivos para os vírus da hepatite B ou C fica facilitado o diagnóstico da causa da cirrose.

Diversos outros exames estão disponíveis para investigação das causas menos comuns de cirrose.

Tratamento da cirrose biliar primária

Quando diagnosticada, a Cirrose Biliar Primária deve ser tratada de forma a repor vitaminas e cálcio, e, quando indicado pelo médico, o paciente deve ingerir medicamentos que contenham ácido ursodesoxicólico como princípio ativo. A função desse ácido no organismo é retardar a evolução da doença e regular o sistema imunológico, trazendo qualidade de vida para o paciente. Se a Cirrose Biliar Primária não for tratada adequadamente, a doença pode evoluir para a cirrose hepática e assim trazer novos problemas para o paciente, como por exemplo a necessidade de um transplante de fígado.

Diagnóstico de cirrose biliar primária

O diagnóstico de cirrose biliar primária deve ser estabelecido pelo achado de um teste positivo para anticorpo anti-mitocondrial seguido de biópsia hepática, com sua anatomopatologia característica.

Em alguns casos toma-se necessária a exclusão de desordens extrahepáticas, que podem simular a cirrose biliar primária. Vale a pena ressaltar, que os pacientes com cirrose biliar primária possuem uma incidência mais elevada de cálculos biliares. Geralmente os exames de imagem (ultra-som, tomografia computadorizada e colangioressonância) são empregados com sucesso na identificação de desordens biliares extra-hepáticas e distúrbios da vesícula biliar.

Há adenopatia peri-hilar benigna em 15% dos casos. Toma-se importante o diagnóstico diferencial com malignidade.

Sintomas da cirrose biliar primária

Cerca de 90% dos pacientes com cirrose biliar primária são mulheres, e o pico de incidência vai de 40 a 60 anos.

Atualmente, sabemos que até 25% dos pacientes podem se encontrar assintomáticos no momento do diagnóstico. Neste grupo, a doença é revelada em um exame laboratorial que pode ser solicitado tanto para a avaliação de uma hipercolesterolemia quanto para a investigação de queixas pouco definidas, como mal estar. Mais comumente, nessa avaliação, uma elevação não explicada da fosfatase alcalina geralmente é encontrada. À partir daí, a pesquisa de anticorpos antimitocondriais pode ser solicitada.

A doença manifesta tem na fadiga o seu principal sintoma, presente em quase dois terços dos pacientes, sendo uma queixa muito pouco específica. Uma vez instalada, a fadiga tende a ser persistente.

o prurido, de início insidioso, precede a icterícia na maioria dos casos, sendo o sintoma mais característico da cirrose biliar primária. Curiosamente, este sintoma não possui correlação com o curso da doença, podendo regredir com a progressão da cirrose biliar primária ou mesmo aparecer somente em uma fase tardia da desordem. Eventualmente, podemos notar uma dermatite por escoriação e um espessamento e escurecirnento da pele.

Em alguns casos, o prurido pode começar durante uma gravidez ou com o uso de anticoncepcionais, levantando a suspeita de colestase devido aos esteróides hormonais. Entretanto, ele não desaparece após o parto ou após a interrupção das pílulas, como era de se esperar nestas situações.

A icterícia, pele seca, o surgimento de xantelasmas (diminuição da excreção biliar de colesterol) e o aumento não doloroso de fígado e baço (pela hipertensão porta) são sinais que nos indicam doença avançada.

Uma vez desenvolvida a cirrose, os sintomas de hipertensão porta e insuficiência hepática dominam o quadro clínico.

Ocasionalmente alguns pacientes podem se apresentar com complicações decorrentes de má-absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), uma vez que os sais biliares no lúmen intestinal são necessários para a emulsificação de gorduras e decorrente absorção.

Desta forma, cegueira noturna (deficiência de vitamina A), doença óssea como osteomalácia e osteoporose (deficiência de vitamina D) e hipoprotrombinemia desproporcional ao grau de disfunção hepática (deficiência de vitamina K) podem ser encontrados em diferentes graus.

Cirrose biliar primária

A cirrose biliar primária é um distúrbio colestático crônico, de etiologia desconhecida, que se caracteriza pela destruição progressiva dos duetos biliares de pequeno e médio calibre (ductos interlobulares e septais) - a árvore biliar extra-hepática e os ductos de maior calibre continuam permeáveis.

Esta destruição progressiva é caracterizada pelo desenvolvimento de inflamação portal e periportal, fibrose e, por fim, cirrose. A hipertensão porta e as conseqüências da doença hepática em fase terminal podem levar os pacientes ao óbito, a menos que uma terapia efetiva seja iniciada ou o transplante hepático, quando indicado, realizado.

Admite-se que a lesão das pequenas vias biliares seja mediada imunologicamente. Anormalidades tanto na imunidade celular quanto na humoral são observadas.

Cirrose e Hérnias de Parede Abdominal

Hérnias de parede abdominal (HPA) são protusões, podendo conter porções do intestino delgado, grosso, omento, mesentério e bexiga, que se insinuam por defeitos anatômicos da parede abdominal.

As mais freqüentemente observadas são as hérnias umbilicais (cicatriz umbilical), hérnias inguinais e femorais (virilha) e hérnias incisionais (locais de sutura cirúrgica prévia). Sua freqüência é aumentada no cirrótico devido à ocorrência de ascite e perda de massa muscular e no caso de hérnia umbilical, por recanalização da veia umbilical associada à hipertensão portal. No cirrótico, particularmente naqueles com ascite tensa ou refratária, observa-se maior freqüência de complicações das hérnias de parede abdominal, incluindo encarceramento, estrangulamento, ulceração da pele sobrejacente à hérnia com conseqüente vazamento de líquido ascítico e peritonite bacteriana secundária. As complicações das hérnias de parede abdominal no cirrótico são graves e se associam alto risco de mortalidade. Por outro lado, correção eletiva das hérnias de parede abdominal também tem sido associada a maior morbi-mortalidade, dificultando o manejo do paciente cirrótico com hérnias de parede abdominal.

Na ausência de controle da ascite, observa-se maior freqüência de complicações, assim como também de recorrência da ascite após correção cirúrgica das hérnias de parede abdominal no cirrótico.

Cirrose e Insuficiência Renal Aguda

Insuficiência renal aguda é definida como alteração abrupta da função renal, caracterizada por aumento absoluto dos níveis séricos de creatinina (superior a 1,5 x o valor basal) ou redução do débito urinário a volume inferior a 0,5 ml/Kg/hora por mais de seis horas. Ela pode ser desencadeada no cirrótico por hipovolemia, secundária à hemorragia digestiva, desidratação ou uso intempestivo de diuréticos, necrose tubular aguda, por uso de drogas e agentes de contraste nefrotóxicas ou choque, doença parenquimatosa renal e síndrome hepatorrenal.

As principais causas de insuficiência renal aguda em cirróticos hospitalizados são:

• infecções;
• hipovolemia;
• insuficiência renal crônica agudizada;
• síndrome hepatorrenal tipo I e tipo II.

Outras causas de IRA no cirrótico são a nefrotoxidade por drogas, nomeadamente antibióticos e anti-inflamatórios não-hormonais e por de contrastes endovenosos.

A freqüência de nefropatia renal parenquimatosa é largamente subestimada, uma vez que vários estudos têm demonstrado presença de doença glomerular e/ou intersticila em até 85% dos cirróticos submetidos à biópsia renal.

Cirrose e as Infeções

Infecções bacterianas, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem em cerca de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose hepática descompensada.

Bactérias gram-negativas, membros da família Enterobacteriaceae como a E. coli e Klebsiella spp, enterococos e outras espécies de estreptococos são as bactérias que mais comumente fazem a translocação do lúmen intestinal para os linfonodos mesentéricos, sendo comumente implicadas nas infecções adquiridas na comunidade pelos cirróticos.

A incidência de infecção por cocos gram-positivos tem aumentado recentemente, especialmente em pacientes hospitalizados, provavelmente devido aos procedimentos invasivos, aos quais esse grupo de pacientes é frequentemente submetido em unidade de terapia intensiva.

Pacientes cirróticos admitidos com hemorragia digestiva são particularmente suscetíveis a infecções bacterianas.

Profilaxia antibiótica de curto prazo neste subgrupo de doentes diminui o risco de complicações infecciosas e melhora sobrevida.

Hidrotórax Hepático

O hidrotórax hepático é definido pela presença de derrame pleural em quantidade superior a 500 mL em paciente com cirrose hepática. Acomete cerca de 10% dos portadores de cirrose hepática descompensada com ou sem ascite, ocorrendo preferencialmente em hemitórax direito. É secundário à hipertensão portal sendo o acúmulo de líquido em cavidade pleural possibilitado pela ocorrência de falhas ou defeitos diafragmáticos que permitem a passagem do liquido ascítico para o espaço pleural devido à presença de pressão intra-torácica negativa.

Cirrose hepática

A cirrose hepática é um processo crônico e irreversível, resultado do aumento difuso da atividade fibroblástica no fígado, em resposta a determinadas agressões continuas ao órgão.

A fibrose resulta da cicatrização que se segue à destruição do hepatócito e com o colapso da trama de reticulina que o sustenta, resultando na desorganização da arquitetura hepática. A alteração na estrutura hepática faz compressão dos ramos terminais da veia porta, provocando aumento da resistência local.

O aumento da pressão local provoca o desvio do fluxo sangüíneo venoso proveniente das veias mesentérica superior e esplênica, rico em substâncias resultantes da digestão, que deixam de ser metabolizadas pelo fígado e acabam circulando diretamente para o sistema nervoso central. Os pacientes cirróticos podem apresentar um ou dois tipos de manifestações clinicas: as relacionadas diretamente à necrose hepatocelular, causando perda da função hepática e sinais ou sintomas das complicações da cirrose devido à hipertensão portal.

A evolução do paciente é assintomática e insidiosa, marcada por sintomas inespecíficos (anorexia, perda de peso, fraqueza, osteoporose), dificultando o diagnóstico precoce. As principais causas da cirrose hepática são os agentes tóxico-químicos (álcool e drogas) e as infecções virais crônicas (hepatites B e C).

Índice de todos os artigos do Blog relativos a Cirrose

Para se tornar mais fácil localizar os artigos deste blog relativos a tudo o que diz respeito a CIRROSE, aqui fica um índice com todos os artigos:

1. Cirrose hepática
2. Diagnóstico da cirrose
3. Causas da cirrose
4. Sintomas da cirrose
5. Tratamento da cirrose
6. Prevenção da cirrose
7. Cirrose biliar
8. Cirrose biliar primária
9. Sintomas da cirrose biliar primária
10. Diagnóstico de cirrose biliar primária
11. Tratamento da cirrose biliar primária
12. Hidrotórax Hepático
13. Cirrose e as Infecções
14. Cirrose e Insuficiência Renal Aguda
15. Cirrose e Hérnias de Parede Abdominal

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